编辑：袁榭
近日医学研究者发现，老人午睡越多，老年痴呆的可能性就越大。
「草堂春睡足，窗外日迟迟」。午间小睡，是从中学生到退休老者的亿万人生活中，不多的快乐小享受之一。但最近医学界的研究称，老人午睡和阿尔茨海默病（老年痴呆症）间存在显著的相关性。这对广大热爱日间小憩的人群来说，真不是个好消息。老人白天睡觉，老年痴呆几率高四成对许多人来说，午睡是保证下午精力充沛的好习惯。不过最近的医学研究称午睡和阿尔茨海默病之间存在相互促进的「恶性循环」。简而言之，研究者表示，过度的白天小睡，预示着睡眠者未来患阿兹海默症的风险增加。而阿兹海默症的罹患，又加速了衰老过程中的日间小睡。此前医学界关于午睡对人群认知能力、尤其是老年人群影响的研究，各种结果间有歧异与冲突。有很多研究称，午睡对人脑的思维敏捷度、情绪调控能力有帮助。但也有很多研究称午睡也推动了认知能力的长期恶化。年3月17日《阿尔茨海默症协会杂志：阿尔茨海默症与失智症》上发表的论文称，老年人若在正常睡眠时间以外每天至少打盹或午睡超过1小时者，其罹患阿兹海默症等失智症的风险要高出40％。每天打盹超过一个小时的老年人也面临更大的痴呆症风险。研究人员还发现，一旦患上阿兹海默症，病况的演化就会使患者睡得更久。这项由加州大学旧金山分校、哈佛医学医院研究团队进行的研究，从芝加哥拉什阿兹海默症中心的「拉什记忆和衰老」项目调用了观察时间长达14年的长期追踪数据。观察对象超过名年龄介于74至88岁的老年人，受试者平均年龄为81岁。参与者每年佩戴一次移动追踪器，持续为期两周。早9点至晚7点之间的任何长时间不活动都被记录为小睡。参与者还接受了一系列神经心理学测试，以每年一次评估认知。在研究开始时，75.7%的参与者没有认知障碍，19.5%有轻度认知障碍，4.1%有阿兹海默症。研究开始六年后，24%在研究开始时认知正常的参与者得了阿兹海默症。研究者将这些参与者的午睡纪录、与认知保持稳定的参与者进行比较时，发现二者午睡习惯存在差异。这就是此次研究的核心结果：每天日间小睡超过一小时的参与者患阿兹海默症的风险，比每天日间小睡少于一小时的参与者高40%。此外，研究者发现，在14年来一直无认知障碍的老年人中，每天白天的午睡时间会每年平均增加11分钟。然而，诊断出轻度认知障碍的受试者中，每天午睡时间的此类增加速度翻了一番，达到每年24分钟。在阿尔茨海默病确诊的受试者中，每天午睡时间的此类增加速度几乎增加了两倍，达到每年68分钟。相关不等于因果，午觉不是老年痴呆成因研究人员在控制了夜间睡眠质量、惊醒频率等变量后，仍旧得出白天过度午睡与失智症之间的关联。这表明日间午睡的本身作用就非常显著，并且与夜间睡眠无关。研究者称：「我们观察到的基线时过度日间小睡，与随访期间阿兹海默症风险增加之间的关联似乎是合理的，这可能反映了阿兹海默症病理学在临床前阶段的影响。」不过研究者也强调了「相关不等于因果」的基础原则，称虽然研究证明午睡和阿兹海默症「似乎在双向推动彼此的变化」，但「我们没有足够的证据来得出因果关系的结论，即午睡本身导致了认知老化。」不管怎么说，白天过度午睡，可能是衰老加速或认知老化过程的信号，这是可以确信的。老人午睡多，全怪脑内不良蛋白质？这次研究成果与年8月于同一刊物上发表的另一项研究相呼应。后者发现，每天日间小睡2小时将导致认知障碍风险有所增加。年的研究团队，将13位患有阿兹海默症的死者与7位未罹患该症的死者之大脑进行对比。发现阿兹海默症患者的大脑，在调节睡眠与清醒状态的脑部区域，累积了很多特殊的蛋白，称为「Tau蛋白」。Tau蛋白通常是在神经细胞中帮助营养运输。但当Tau蛋白不正常积聚时，细胞的微管将无法再于神经细胞中运输营养与其他必要物质，如此会导致脑细胞死亡。所以Tau蛋白的酶活性增加、在脑部细胞内的神经纤维结块，被视为是阿兹海默症的主因之一。而的研究发现，当阿兹海默症开始影响脑部时，Tau蛋白会显著地积聚在患者脑部的清醒促进（wakefulness-promoting）中心，导致白天过度的午睡。研究人员发现，白日嗜睡的阿兹海默症患者，脑部的清醒促进区域最多失去了75％的神经元。而此项研究也称，Tau蛋白积聚与日间嗜睡之间也有相互影响的相关性。阿兹海默症患者脑中的过多Tau蛋白，会损害调节清醒、睡眠状态的脑部区域，导致日间小睡更多。而睡眠节奏紊乱、质量降低，又会导致更多的Tau蛋白和类淀粉蛋白在脑中结块，进一步让阿兹海默症恶化。年3月的论文中，研究人员表示，这项研究仍存在一些的局限性，包括被研究的对象年龄较大。因此，该研究结果可能不太容易适用于年龄较年轻的人群。不过正如研究者之一所说的那样：「对于一个人来说，改行有益于大脑健康的生活方式、或更多地